經痛、骨盆疼痛可能是巧克力囊腫?會導致不孕、一定要手術嗎?專家解答

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By 妞新聞
發布時間:2021-11-09 14:00:00

女性出現月經來有明顯經痛,還有經血量明顯變多,甚至有長期骨盆疼痛,小心可能是巧克力囊腫惹的禍!巧克力囊腫在年輕女性中是常見的婦科疾病,卻令人擔心可能會不孕。婦產科醫師提醒,有5種情況恐釀不孕,尤其,嚴重且較大的囊腫,可能會有導致惡性病變風險。

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茂盛醫院不孕症科主治醫師李俊逸指出,巧克力囊腫又稱為子宮內膜異位瘤,是子宮內膜異位的一種變化,原本應該存在子宮內的內膜跑到卵巢內去生長,隨著月經的來臨內膜的崩落產生月經,但長在卵巢內或腹膜內的組織,不像正常月經能流出體外,於是經血堆積在卵巢內,使囊腫內呈現像巧克力般的液體,故稱為巧克力囊腫。

巧克力囊腫的症狀有哪些?誰是高危險群?

巧克力囊腫患者主要會有的症狀包括:在月經初期會有明顯經痛、性交疼痛、長期骨盆疼痛、經血量明顯變多、月經週期不規則。根據臨床觀察,以下女性罹患巧克力囊腫的機率較高,包括,未曾懷孕的女性、月經初經在12歲之前、月經週期短於27天,以及家族中女性有子宮內膜異位症的病史。

造成巧克力囊腫的原因,目前在醫療界最被多數人接受的解釋是,巧克力囊腫是因為經血逆流而造成的。在月經期間,子宮內膜的剝落組織沒有順利排出體外,反而逆流到卵巢內,這樣就形成了巧克力囊腫。李俊逸醫師建議,巧克力囊腫患者應該多吃有機蔬果,適當地補充維生素和礦物質,保存健康的飲食習慣。另外,巧克力囊腫患者應少吃油炸食品,並且避免抽菸與喝酒。

巧克力囊腫這5種情況恐不孕

至於患者會擔心巧克力囊腫導致不孕?是真的嗎?李俊逸醫師表示,雖然不是每一位巧克力囊腫患者會有不孕的問題,但遇到下列這幾種狀況時,巧克力囊腫確實會影響女性不孕:

1.骨盆腔沾黏導致解剖結構改變。

2.免疫及內分泌失調。

3.影響卵子的受精能力。

4.胚胎著床障礙。

5.輸卵管沾黏。

巧克力囊腫患者都必須做手術治療嗎?

但是,巧克力囊腫患者都必須做手術治療嗎?李俊逸醫師表示,不一定,若巧克力囊腫在4公分以下,多以吃藥的方式進行治療,若大於4公分加上劇烈疼痛的狀況下,則建議手術以免造成卵巢囊腫扭轉、巧克力囊腫破裂,進階影響到其他器官如腸胃道、泌尿道等功能,嚴重時會導致惡性病變的可能。

但針對高齡想生育患者,手術必定要慎重,除非巧克力囊腫有惡化的可能,否則盡量不採手術處理。因為每次的手術都是對卵巢功能的破壞。建議在手術前請先積極採取人工生殖技術來保存生育。巧克力囊腫是一種慢性炎症,可能會影響到輸卵管的功能,所以有時候婦科醫師會視情況處理巧克力囊腫,以提升患者的懷孕機率。

巧克力囊腫手術前,凍卵保存生育力

因巧克力囊腫佈滿在卵巢外的皮脂上,在切除的過程中,容易造成卵巢組織的破壞,以及卵子庫存量的下降,建議未婚或未來想生育的女性,在手術前建議先進行凍卵保存卵子。

巧克力囊腫也可擁有成功懷孕機會!在手術治療後,容易造成降低排卵能力、成熟卵泡數量減少,以及未取到卵的風險,對於患有卵巢巧克力囊腫的不孕婦女,在考慮手術前應優先與醫師討論,依照巧克力囊腫的症狀以及擬定懷孕目標,給予適合試管療程來幫助受孕的機會。

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國衛院與中榮、高醫發現 基因變異可精準診斷紅斑狼瘡

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發布時間:2021-11-10 00:15:31

【NOW健康 賴以玲/綜合報導】自體免疫疾病是我國10大重大傷病第3名,也是門診第3常見疾病。它是一種人體內的免疫系統異常活化而攻擊自己身體正常細胞的疾病,例如全身性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎等。自體免疫疾病往往難以早期診斷出來,因而延遲了治療時機。患者飽受病痛之苦,必須終生治療與用藥,承受藥物引發的副作用,因此自體免疫疾病的早期診斷與治療是醫界長久以來的挑戰。

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臨床上很難及早診斷症狀輕微的全身性紅斑狼瘡(SLE),並且發現SLE患者多為女性(占9/10),病患家族中也常發現不只一位家人罹患SLE。國家衛生研究院免疫醫學中心譚澤華特聘研究員與莊懷佳助研究員團隊,與台中榮民總醫院副院長藍忠亮(現為中國醫藥大學附設醫院副院長)、高雄醫學大學前院長顏正賢組成合作研究團隊,以及台中榮民總醫院免疫風濕科主治醫師洪維廷、陳一銘共同研究,證明MAP4K3(又名GLK)蛋白激酶基因變異為SLE關鍵致病因子。此項研究已在今(2021)年10月發表於全球知名、風濕病醫學領域研究型第一名期刊《Annals of the Rheumatic Diseases》。


譚澤華率合作團隊,自2009年起研究SLE致病成因與精準之生物診斷標記,分析臨床檢體及基因改造小鼠研究,在2011年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病SLE的致病關鍵。再歷經7年研究,證實GLK過量表現在SLE病患之T淋巴細胞中,誘發IL-17A細胞激素大量產生,是造成許多自體免疫疾病的元凶。然而,GLK過量表現於SLE病患中的成因,多年來仍懸而未解。


▲酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病SLE的致病關鍵。(圖/國家衛生研究院提供)


為了增進統計分析之信賴度及研究結果之廣效性,研究團隊結合了中榮及高醫兩端的SLE病患檢體,以深度次世代基因定序(30萬reads/ gene)分析健康者、SLE病患、病患家屬之DNA樣本共431例。研究發現高達4成的SLE病患帶有GLK基因之體細胞性基因變異(somatic variant)或遺傳性基因變異(germline variant),這些基因變異造成GLK之mRNA或是蛋白質過度穩定而增量,因而誘發IL-17A細胞激素產生,導致自體免疫疾病。若能定期追蹤帶有GLK基因變異的女性家族成員,可望藉由基因檢測篩檢,提早在輕症時即診斷出SLE,以利及早治療。


除了鑑定出SLE疾病相關之基因變異,國衛院免疫醫學中心團隊乃全球首度為MKRN4基因驗明正身,推翻科學界既往認定MKRN4為「假基因」(pseudogene)的概念。研究證明MKRN4實為帶有重要功能之泛素酶,MKRN4泛素酶負責將過多之GLK泛素化且引發GLK降解而減量。然而帶有特定的GLK基因變異時,則會逃脫MKRN4調控之GLK降解作用,造成GLK在T淋巴球中過量表現,誘發IL-17A導致之自體免疫反應。


目前國際上研發的治療自體免疫疾病療法著重於生物製劑,如:抗IL-17A抗體目的在抑制細胞外過量的IL-17A,然而抗體藥發展成本較高。譚澤華研究團隊已開發可精準鎖定GLK之小分子抑制劑,直接從源頭關掉使IL-17A無法產生,具有潛力發展為成本較低的自體免疫疾病小分子標靶藥物,期待進一步推展臨床試驗。


此次多機構長年不懈的合作研究,帶來高度臨床應用價值的發現,GLK基因深度定序期待推動成為全身性紅斑狼瘡或是其他自體免疫疾病的精準個人化醫療基因檢測項目,嘉惠自體免疫疾病高風險族群。


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